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霹雳可卡因

霹雳可卡因的一张图片

霹雳可卡因(英语:Crack cocaine),又称快客可卡因快克古柯碱 克拉克可卡因,是可卡因的游离碱形式,也是吸食可卡因时的一种常见形式。它是由可卡因盐酸盐用碳酸氢钠氢氧化钠处理、再将水蒸发而得,纯品为泛白色、带有锯齿状边缘的块状固体,密度比烛蜡略高。市售固体通常还会掺入其他的各类成分,以降低成本。

霹雳可卡因最早于1980年代中期在美国纽约洛杉矶迈阿密等市的贫困街区首先出现,因制备时会发出爆裂声而得名。[1]相比可卡因盐酸盐,可卡因的游离形式(即霹雳可卡因)的熔点要低很多,更容易挥发和产生效果,因此它受到可卡因吸食者的青睐。

娱乐性用途

一位正在吸食快克的女人

快克通常用作娱乐性药物,其效果包括欣快感[2]、极度自信[3]食欲不振[2]失眠[2]、警觉[2]、能量增加[2]、渴望更多可卡因[3]、潜在偏执狂(使用后结束)[2][4]。它的最初作用是释放大量的多巴胺[5]一种引起兴奋感的大脑化学物质。高峰通常持续5-10分钟,[5][2]之后,大脑中的多巴胺水平骤降,使用户感到沮丧和低落。[5]当(粉状)可卡因溶解并注射后,进入血液的吸收速度至少与吸食快克时的药物吸收速度一样快[2],并且可能会出现类似的欣快感。

不良影响

由于快克是一种非法药物,因此使用者可能会食用到不纯或伪造的药物,这可能带来额外的健康风险。[6]

生理

可卡因的短期生理效应包括[2]血管收缩、瞳孔扩大以及体温、心率和血压升高。一些可卡因使用者表示有躁动、烦躁和焦虑的感觉。在极少数情况下,首次使用可卡因可能会导致猝死或不可预见的意外发生。[2]可卡因相关的死亡通常是由于心脏骤停癫痫发作继之呼吸骤停而死亡。像其他形式的可卡因一样,吸食会增加心率[7]血压,从而导致长期的心血管疾病。一些研究表明,与其他服用可卡因的方法相比,吸食快克或游离碱的可卡因具有更多的健康风险。这些问题中的许多问题都与甲基乙炔嘧啶的释放及其对心脏[7][8]肝脏[9]的影响有关。

吸食过量

使用者的典型反应是要再次注射该药,但是,大脑中的多巴胺水平需要很长时间才能自我补充,每次吸食都会导致欣快感逐渐降低。[5]但是,一个人可能会在不睡觉的情况下过量吸食三天或更长时间。[4]

过量吸食可卡因,在此期间反复服用高剂量的毒品,会导致烦躁、不安和偏执狂。[2]这可能会导致全面的偏执性精神病,使个人失去与现实的联系并发生幻听。[2]

大量的可卡因(几百毫克或更多)可以增加使用者的欣快感,但也可能导致异常、不稳定和暴力行为。[2]大量服用可引起震颤眩晕、肌肉抽搐、偏执狂,或反复服用则可能引起类似于苯丙胺中毒的毒性反应。[2]

参考文献

  1. ^ 苹果橘子经济学 p113
  2. ^ 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 2.11 2.12 2.13 "DEA, Drug Information, Cocaine", United States DOJ Drug Enforcement Administration, 2008, webpage: DEA-cocaine 互联网档案馆存档,存档日期2008-06-22..
  3. ^ 3.0 3.1 Madge, Tim. White Mischief: A Cultural History of Cocaine. Edinburgh, Scotland: Mainstream Publishing. 2001: 18. ISBN 1-56025-370-3.
  4. ^ 4.0 4.1 "Life or Meth – CRACK OF THE 90'S", Salt Lake City Police Department, Utah, 2008, PDF file: Methlife-PDF 互联网档案馆存档,存档日期October 31, 2007,..
  5. ^ 5.0 5.1 5.2 5.3 Arias, Jeremy. Crack rocks offer a short but intense high to smokers. A.M. Costa Rica. July 2008.
  6. ^ Hesketh, Scott. Benzocaine 'crack' scam nets drug dealers massive profits. Daily Star. 22 August 2010 [17 June 2020].
  7. ^ 7.0 7.1 Scheidweiler, Karl; Plessinger, Mark A.; Shojaie, Jalil; Wood, Ronald W.; Kwong, Tai C. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of methylecgonidine, a crack cocaine pyrolyzate (PDF). Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics (Rockville, Maryland: American Society for Pharmacology and Experimental Therapeutics). 2003, 307 (3): 1179–1187. PMID 14561847. doi:10.1124/jpet.103.055434.
  8. ^ Yang Y, Ke Q, Cai J, Xiao YF, Morgan JP. Evidence for cocaine and methylecgonidine stimulation of M(2) muscarinic receptors in cultured human embryonic lung cells. British Journal of Pharmacology. 2001, 132 (2): 451–460. PMC 1572570. PMID 11159694. doi:10.1038/sj.bjp.0703819.
  9. ^ Fandiño AS, Toennes SW, Kauert GF. Studies on hydrolytic and oxidative metabolic pathways of anhydroecgonine methyl ester (methylecgonidine) using microsomal preparations from rat organs. Chemical Research in Toxicology. 2002, 15 (12): 1543–1548. PMID 12482236. doi:10.1021/tx0255828.

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